Verbindungen sind nur einer von vielen Vorteilen, die Safran und seine Derivate zu bieten haben, darunter Herz- und Nervenschutz, Anti-Krebs-Aktivität und viele andere Vorteile. Darüber hinaus ist die entzündungshemmende Wirkung von Safran teilweise auf die entzündungshemmenden Eigenschaften von Crocin zurückzuführen, das bestimmte Zytokine und entzündungsauslösende Enzyme hemmt. Die meisten dieser Eigenschaften könnten mit den antioxidativen Aktivitäten der Apocarotenoide zusammenhängen, aus denen Safran besteht. Die Forscher sollten sich darauf konzentrieren, die richtigen Apocarotenoid-Konzentrationen für Safran herauszufinden, um Toxizität zu verhindern. Außerdem ist die toxikologische Forschung zu Safran unzureichend, und es muss mehr Forschung auf diesem Gebiet betrieben werden. Fahren Sie mit Golden Mart fort, um über die krebshemmende Wirkung von Safranverbindungen zu sprechen.
Anti-Krebs Fähigkeit
Krebs ist derzeit die zweithäufigste Todesursache in den USA und eines der größten Gesundheitsprobleme der Welt. Prognosen zufolge wird Krebs in den nächsten Jahren die Herzkrankheiten als Haupttodesursache ablösen. Um diese tödliche Krankheit zu besiegen, sollten neue Medikamente entwickelt werden, die besser wirken und weniger schädlich sind. Es scheint, dass natürliche Produkte in dieser Situation eine gute Wahl sind. Vor kurzem wurde entdeckt, dass Carotinoide die Expression einiger wichtiger Gene, die mit Krebs in Verbindung stehen, wirksam kontrollieren.
Safran-Apocarotenoide und Krebsprävention
Die Apocarotenoide des Safrans sind sehr wirksam bei der Bekämpfung von Krebs und Tumoren. Es wurde festgestellt, dass Crocin in Hela-Zellen eine Zellschrumpfung, Apoptose und eine Verringerung des Zytoplasmas bewirkt, während Crozin und Safranal nur einen vernachlässigbaren Einfluss auf die Zytotoxizität des Extrakts haben. Safran ist vorhanden.
Die hohe Zytotoxizität von Crocin auf menschliche und tierische bösartige Tumorzellen, die auch mit morphologischen Veränderungen der Zellen verbunden war, wurde durch die verlängerte Behandlung von Dickdarmzellen mit Crocin unter Laborbedingungen nachgewiesen. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass der Glykosylierungsgrad keinen Einfluss auf das Wachstum der Krebszellen hat.
Es wurde festgestellt, dass Crocin die Expression von Genen, die am Zellzyklus beteiligt sind, wirksam verändert, einschließlich der Verringerung der BCL2-Expression und der Erhöhung der Bax-Expression. Dies hat zur Folge, dass sich deutlich mehr Zellen in der GG1-Phase befinden, was letztlich den Prozentsatz des programmierten Zelltods erhöht.
Eine weitere Studie wurde durchgeführt, um dieses Problem zu demonstrieren. In dieser Studie wurden 10 g/L und 0,4 mM Cruci auf Zelllinien von Bauchspeicheldrüsenkrebs bzw. Plattenepithelzellen der Zunge angewendet. Nur wenige Studien haben die krebs- und tumorhemmenden Wirkungen von Crocin in lebendem Gewebe untersucht, obwohl unzählige Studien in diesem Bereich im Labor durchgeführt worden sind.
Studien zufolge verlangsamt Crocin, wenn es auf lebendes Gewebe aufgetragen wird, das Wachstum von Hautpapillomen der Maus. Ebenso führte die subkutane Injektion von Crocin nicht zu einer signifikanten Erhöhung der Toxizität, verlängerte die Lebenserwartung der Mäuse und verlangsamte das Wachstum von Tumoren bei weiblichen Mäusen signifikant. Crocin in einer Dosierung von 50 und 100 mg/kg, das intravenös in mit Polyethylenglykol beschichtete Napolyposomen injiziert wurde, hatte bei BALB/C-Mäusen mit C26-Kolonkarzinom antitumorale Wirkung. Die Ergebnisse zeigten, dass die liposomale Verkapselung von Crocin seine Antitumorwirkung verstärkt.
Berichten zufolge weist Crocin eine ähnliche Anti-Krebs- und Anti-Tumor-Aktivität auf wie Crocin. Crocin 60 bis 240 mcmol/Liter für 48 Stunden erhöht signifikant die Proliferation von drei verschiedenen Krebszelltypen (Eierstockkrebs Zelllinie SKOV3, nicht-kleinzelligen Lungenkrebs Zelllinie 8549 und Gebärmutterhalskrebs Zelllinie Hela). senkte die Zellen in Übereinstimmung mit der Crocin-Konzentration.
Über p53-abhängige und nicht-p53-abhängige Wege sowie die Induktion des 21WAF/Cip-Enzyms führte Crostin 240 mcmol/L zu einem Zellzyklus-Stillstand. Einer anderen Studie zufolge hemmte Crostin die Proliferation der KYSE-Zelllinie des Plattenepithelkarzinoms der Speiseröhre für 48 Stunden in einer konzentrationsabhängigen Weise. Diese Hemmung der Proliferation dieser Zellen ging mit einer Arretierung der S-Phase einher.
Kürzlich wurde erstmals nachgewiesen, dass Crostin entzündungshemmende Eigenschaften besitzt, indem es die IL B- und TNF a-Spiegel sowie die PMN-Aktivität bei der durch Methylcholanthren (MCA) ausgelösten Tumorigenese in Mausmodellen von Gebärmutterhalskrebs reduziert. Außerdem ging die Produktion von COX 2 in Gebärmutterhalskrebszellen mit dem Anstieg der Crocin-Konzentration zurück.
Ähnlich wurde die therapeutische Wirkung von Crostin auf Magenkrebs bei Mäusen, der durch 1-Methyl-3 nitro-1-nitrosoguanidin (MNNG) ausgelöst wurde, in einer Gewebe-in vivo-Studie untersucht. Obwohl diese Wirkungen bei normalen Fibroblastenzellen im menschlichen HFSF PI nicht beobachtet wurden, reduzierte Crostin die Proliferation in AGS-Zellen in einer zeitabhängigen Weise. Es wurde festgestellt, dass diese Wirkung durch einen Rückgang der Expression von Bcl-2 und einen Anstieg der Expression von Bax verursacht wurde.
Die Apocarotenoide des Safrans können im Allgemeinen als Hauptbestandteile bei der Herstellung von Molekülen zur Krebsbekämpfung verwendet werden, doch sollte vor ihrer Verwendung zur Herstellung von Medikamenten für diesen Zweck mehr klinische Forschung betrieben werden. Angesichts der Schwierigkeiten bei der Herstellung neuer Medikamente aufgrund des Auftretens von Arzneimittelresistenzen, die bei mehr als 90 % der Patienten mit Metastasen zum Scheitern der Behandlung führen, scheint es unerlässlich zu sein, neuere Medikamente zu entwickeln.
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